svgolos.ru

Home Хирургия Гипертония Дизайнеры

Диагноз и дифференциальная диагностика диффузного

как курение влияет на перистальтику

Астапенко В.Г., под ред - Справочник хирурга

15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35

Успех хирургического лечения диффузного токсического зоба и профилактика послеоперационного тиреотоксического криза зависят от эффективности комплексной предоперационной подготовки индивидуально у каждого больного. Кроме подготовки психики и устранения или значительного снижения тиреотоксикоза люголевским раствором в сочетании с мерка-золилом, нейроплегическими, седативными и симпатолитиче-скими средствами обязательно проводят терапию, направленную на нормализацию нарушенных функций сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов.

Противопоказан одновременный прием люголевского раствора с перхлоратом калия, который снимает антитиреоидный эффект йода.

Субтотальной, субфасциальной струмэктомией по методике О. В. Николаева предусматривается оставление 2—6 г паренхимы железы, необходимых для поддержания дальнейшего длительного эутиреоидного состояния в организме.

Лечением тиреотоксического криза предусматривается максимальное и быстрое устранение острого гипертиреоза и тиреотоксикоза. Для этого обычную суточную дозу мерказолила увеличивают до 60 мг, внутривенно вводят 5—10 мл люголевского раствора, в котором калий йод заменен на натрий йод, на 800 мл 5% раствора глюкозы. Каждые 6 ч внутривенно вводят 50—100 мг гидрокортизона (преднизолона). Резерпин дают в дозе 0,25—1 мг каждые 4 ч (при наличии рвоты — рек-тально). Назначают также барбитураты, сердечные средства (кордиамин, коргликон, строфантин), вдыхание увлажненного кислорода и общую гипотермию тела пузырями со льдом, вентиляторами.

Зоб спорадический —заболевание, характеризующееся компенсаторным увеличением щитовидной железы в результате ферментативного дефекта синтеза тиреоидных гормонов, не связанного с определенной местностью.

Этиология заболевания еще недостаточно выяснена. Предполагается, что частичные нарушения синтеза тиреоидных гормонов могут иметь место на различных этапах — захват йода железой, его органическое связывание, конденсация йодированных тирозинов, гидролиз тиреоглобулина, дейодинация (Staubury, 1966). Повышенная тиреотропная функция гипофиза приводит к компенсаторной гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы, которая способствует формированию вторичной тиреоидной патологии — опухолей, кист, аутоимунного тиреоидита и др. (В. Г. Баранов и соавторы, 1977).

Гистологически выявляют уплощение фолликулярного эпителия, накопление коллоида в фолликулах.

Клиническое проявление заболевания очень медленное и зависит от формы увеличения щитовидной железы (диффузное, узловое, смешанное), которая может быть мягкой или умеренно плотной, как правило, безболезненная и подвижная при глотании. Состояние больных эутиреоидное, могут иногда наблюдаться легкие функциональные нарушения. Захват I131 щитовидной железой умеренно повышен.

Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями, вызывающими увеличение щитовидной железы (см. тиреоидиты, диффузный токсический зоб, рак и др.).

Лечение проводят тиреоидными препаратами (тиреоидин или Тз). После^ нормализации размеров железы больные принимают поддерживающие дозы препарата. Диффузная форма спорадического зоба больших размеров подлежит хирургическому лечению. Операция показана также при узловых формах зоба, независимо от его величины и функционального состояния железы.

Зоб эндемический — заболевание всего организма, сопровождающееся увеличением щитовидной железы, которое встречается постоянно в определенных географических границах, поражает некоторое количество населения и имеет свои закономерности развития.

Причиной заболевания служит йодная недостаточность в воздухе, воде, почве и продуктах питания эндемичных районов различных частей света.

Недостаточное поступление йода в организм приводит к уменьшению выработки тиреоидных гормонов и снижению уровня белковосвязанного йода. Нарушение цикла обмена йода усиливает продукцию тиреотропного гормона гипофиза, что влечет за собой не только активизацию синтеза тиреоидных гормонов, но и компенсаторную гиперплазию щитовидной железы.

Дефицит йода в среде часто сочетается с избытком солей кальция в ней, недостаточным количеством микроэлементов (цинка, меди, брома, магния и др.), с наличием струмогенов в некоторых продуктах растительного происхождения (тиоци-наты, тиоксизолидоны), а также гуминовых веществ, особенно в болотистых местностях, способствующих развитию эндемического зоба.

В зависимости от патоморфологических изменений в щитовидной железе различают паренхиматозный и коллоидный зоб.

Эндемия паренхиматозного зоба характеризуется наклонностью к образованию узлов микрофолликулярного строения и к гиперплазии паренхимы железы, содержащей большое количество новообразованных фолликулов с малым содержанием коллоида (Гималаи, Альпы и другие горные районы).

Коллоидный зоб имеет крупные растянутые фолликулы, заполненные коллоидом. Фолликулярный эпителий уплощен, часто атрофичен. Встречается в районах со средней и легкой андемией (США, некоторые страны Европы).

Клиническое проявление заболевания очень медленное, годами больной не знает о его существовании, и выявляют зоб случайно или массовыми профилактическими осмотрами.

Нервное перенапряжение, перемена места жительства, роды, аборт и другие факторы могут ускорить развитие заболевания. У больных появляются жалобы на головную боль, слабость, нарушение памяти, плохой аппетит, нередко у женщин нарушается менструальный цикл.

Основным симптомом проявления эндемического зоба является диффузное узловое или смешанное увеличение щитовидной железы (см. классификацию).

Диффузное увеличение железы I—II степени не принято называть зобом. Этот диагноз устанавливают при III—V степенях гиперплазии (см. классификацию).

В настоящее время высокие степени увеличения щитовидной железы встречаются редко. Огромный зоб может дать признаки сдавления трахеи, пищевода, нервов (осиплость голоса), сосудов шеи (одутловатость и синюшность лица) и даже привести к образованию «зобного сердца» (сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с резким цианозом, одышкой, застойной печенью, отеками нижних конечностей). Симптомы механического характера могут проявляться и при загрудинном расположении зоба — расстройство дыхания, нарастание одышки при повороте головы. Если зоб находится в заднем средостении, довольно рано появляется дис-фагия.

По функциональным нарушениям эндемический зоб может быть только эутиреоидным и гипотиреоидным, так как патогенез заболевания связан с дефицитом тиреоидных гормонов.

Кретинизм — выраженная форма гипотиреоза при эндемическом зобе. Встречается очень редко и протекает с нарушением интеллекта вплоть до идиотии, снижением физических потребностей, в тяжелых случаях может отсутствовать репродукция и членораздельная речь. В отличие от больных с гипотиреозом (см. гипотиреоз) при кретинизме пониженная функция щитовидной железы сопровождается глухонемотой, косоглазием, клинодактилией, складчатостью языка и другими симптомами, не поддающимися заместительной терапии тире-оидными гормонами.

Дифференциальная диагностика наиболее трудна между диффузным токсическим зобом и диффузным эндемическим зобом, протекающим с явлениями вегетоневроза. При эндемическом зобе отсутствует прогрессивная потеря веса тела, постоянная тахикардия (исчезает через 20—30 мин), общая потливость (носит регионарный характер), мелкий тремор вытянутых пальцев рук (крупный, неравномерный), повышенное артериальное давление, глазные симптомы и др. Общим для обоих заболеваний является повышенный захват I131 щитовидной железой, но при эндемическом зобе высокий уровень радиоактивного йода держится долго (48—72 ч). Для тиреотоксикоза характерно быстрое его выведение,

Эндемический зоб и аутоиммунный тиреоидит имеют сходную клиническую картину. Оба заболевания начинаются постепенно, без особых функциональных нарушений щитовидной железы, однако явления «скрытого» гипотиреоза и плотность железы наиболее характерны для аутоиммунного тиреоидита. Разграничению диагноза способствует выявление в крови больных лимфоматозным тиреоидитом аутоантител к тиреоидным гормонам. Если аутоиммунный тиреоидит протекает с неравномерным увеличением щитовидной железы в виде узлоподоб-ных образований или вызывает компрессию, дифференциальную диагностику с узловыми формами эндемического зоба целесообразно проводить срочным цитологическим (гистологическим) исследованием во время операции, до выполнения ее основного этапа.

Дифференциальную диагностику рака щитовидной железы среди узловых форм эндемического зоба нужно проводить на ранних стадиях развития опухоли, т. е. тогда, когда клинические проявления заболеваний почти не отличаются друг от друга, но это сопряжено с определенными трудностями (см. рак щитовидной железы).

Профилактика эндемического зоба состоит в проведении оздоровительных санитарно-гигиег.ических мероприятий (благоприятные условия труда и жизни) и восполнении недостатка йода в организме введением йодида калия («немая», групповая и индивидуальная профилактика).

«Немая» профилактика в СССР — это обеспечение всех эндемичных районов йодированной солью (25 г йодистого калия в каждой тонне соли).

Групповую профилактику проводят еженедельно дачей ан-тиструмина дошкольникам — '/2 таблетки, школьникам до 7 класса — 1 таблетку, старшим школьникам, беременным и кормящим женщинам — 2 таблетки (каждая таблетка содержит 1 мг йодистого калия).

Индивидуальная йодная профилактика показана всем перенесшим струмэктомию по поводу эндемического зоба, больным зобом, которые отказываются от операции или последняя и гормональная терапия им противопоказаны, а также лицам, временно проживающим в эндемичном районе.

Лечение независимо от стадии и формы заболевания начинают с консервативной терапии, которая может привести к полному выздоровлению больного. В случаях, где будет применено хирургическое 'лечение, медикаментозную терапию не более 2—3 месяцев используют как средство предоперационной подготовки.

При диффузной форме эндемического зоба больные получают ежедневно 1 таблетку антиструмина в течение 3 месяцев. После достижения лечебного эффекта назначают поддерживающие дозы — 1—2 таблетки антиструмина в неделю.

Если в щитовидной железе имеются кистозные или фиброзные дегенеративные изменения, геморрагии и небольшие мягкие узлы на фоне диффузной гиперплазии, лечение проводят тиреоидином (тироксином) под динамическим контролем СБЙ крови и состояния органа. Тиреоидин назначают 0,05 г в сутки, повышая дозировку на 0,05 г каждые 2 недели до максимально переносимой дозы, которая дает возможность сохранить эутиреоидное состояние больного до полного выздоровления, но не менее 6 месяцев. Если гормональная терапия приводит лишь к редукции ткани железы вокруг узла или с самого начала определяется хорошо инкапсулированный плотный узел, методом выбора нужно считать наиболее раннее хирургическое лечение. Операцией предусматривается удаление доброкачественного узла с параузловой тканью только после морфлогического исследования биопсийного материала. Такая тактика позволяет правильно выполнить объем и характер оперативного вмешательства при узловых формах эндемического зоба, аденомах и злокачественных опухолях щитовидной железы, своевременно выявленных в начальных стадиях развития.

Лечение эндемического зоба радиоактивным йодом противопоказано, так как приводит к развитию тяжелой пострадиационной микседемы, не поддающейся медикаментозной терапии.

Опухоли щитовидной железы. Щитовидная железа характеризуется многообразием структурных форм, определяющих морфологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов, повышенная тиреотропная стимуляция, гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы, развитие в ней аденом и рака рассматривают как различные стадии единого патологического процесса.

Опухоли щитовидной железы протекают крайне вариабельно, и поэтому клиническое и морфологическое понятие о злокачественности не всегда идентично.

Аденомы щитовидной железы — инкапсулированные, условно доброкачественные опухоли, развивающиеся из тиреоидного эпителия, характеризующиеся самостоятельностью роста и функции.

Гистологическая принадлежность аденом соответствует эмбриональным этапам развития щитовидной железы. Различают трабекулярные (эмбриональные), тубулярные (фетальные), микрофолликулярные и макрофолликулярные (коллоидные) аденомы щитовидной железы.

Большинство аденом протекает с эутиреоидным состоянием больных, на скеннограмме определяются «холодные» узлы, и клиническая картина соответствует узловым формам эндемического зоба (см. эндемический зоб). Аденомы щитовидной железы меньше 1 см в диаметре почти не определяются пальпацией и не контурируются на скенограмме.

Аденома токсическая состоит преимущественно из фолликулярных элементов, в различной степени синтезирует тиреоид-ные гормоны, контурируется на скенограмме в виде «горячих» или «теплых» узлов 4—5 см в диаметре. Клиническая карти-ria чаще соответствует тиреотоксикозу I (см. степени тяжести тиреотоксикоза). У пожилых больных может развиться мерцательная аритмия. Никогда не наблюдается офтальмопатия.

Аденомы щитовидной железы подлежат хирургическому лечению на фоне эутиреоза. При токсической аденоме проводят предоперационную подготовку раствором Люголя, в некоторых случаях мерказолилом (см. лечение тиреотоксикоза). Операция — экономная резекция доли щитовидной железы на стороне аденомы после срочного цитологического (гистологического) исследования биопсийного материала. Лечение радиоактивным йодом у больных с токсической аденомой проводят при наличии общих противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Рак составляет 90% всех злокачественных опухолей щитовидной железы (саркома, злокачественная лимфома, геман-гиотелиома, злокачественная тератома и злокачественные метастазы внетиреоидного характера). Злокачественные опухоли щитовидной железы встречаются чаще у женщин (66—83%) от 40 до 60 лет, однако некоторые формы наблюдаются преимущественно в молодом, юношеском и детском возрасте.

За последние десятилетия проблема рака щитовидной железы претерпела значительные изменения. Существующие классификации наряду с морфологическими признаками (многообразие структурных форм, множественность очагов, диффе-ренцировка клеток, критерии злокачественности, пути метаста-зирования) отражают клинические особенности рака железы, позволяющие хирургу избрать соответствующий вид лечения.

Принято выделять:

1. Дифференцированные формы рака с относительно медленным ростом (папиллярный рак, фолликулярный рак).

2. Медуллярный рак (солидный рак с амилоидной стро-мой), обладающий «умеренной» злокачественностью.

3. Очень злокачественные анапластические формы рака.

Папиллярный рак (папиллярная аденома, злокачественная папиллома, папиллярная цистаденома и др.) среди опухолей щитовидной железы составляет самую большую группу (40—60%), отличается низкой степенью злокачественности и относительно благоприятным течением.

Папиллярные формы рака щитовидной железы имеют орга-ноидное строение. При микроскопическом исследовании видны ветвящиеся папиллярные разрастания с васкуляризованной соединительнотканной основой, покрытые кубическим, местами цилиндрическим эпителием. Метастазы наблюдаются редко. Рост опухоли инвазивный, выражена наклонность к образованию кист и кальцификации. Лимфогенные метастазы папиллярного рака множественные как внутри щитовидной железы, так и вдоль сосудистого пучка шеи. Гистологическое строение метастазов такое же, как и основной опухоли. Папиллярный рак не захватывает радиоактивный йод и не продуцирует гормоны.

В клиническом проявлении папиллярного рака щитовидной железы можно выделить два варианта.

Первый вариант характеризуется медленно растущей, довольно плотной, безболезненной опухолью в щитовидной железе, которая поздно дает метастазы в регионарные лимфатические узлы. Рентгенологически можно выявить участки кальцификации. На скенограмме контурируется в виде «холодного» узла.

Второй вариант этой группы — при небольших размерах первичной опухоли, как правило, не проявляющейся клинически, рано появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах. Они могут быть первым и единственным признаком заболевания. Метастазы папиллярного рака растут медленно, в течение ряда лет, остаются инкапсулированными, смещаемыми, подвергаются склерозированию и даже обызвествлению.

Фолликулярный рак (метастазирующая аденома, атипичная аденома, инкапсулированная ангиоинвазивная карцинома, злокачественная аденома и др.) составляет пятую часть злокачественных опухолей щитовидной железы. Встречается чаще у женщин пожилого возраста.

Макроскопически представляет собой инкапсулированный плотный узел без кровоизлияний и некрозов. По гистологическому строению преобладает фолликулярная структура. Фолликулы мелкие, часто неправильной формы, содержат незначительное количество коллоида. Могут встречаться тубуляр-ные и папиллярные элементы, неравномерные по величине клетки и митозы. Опухоли свойственно метастазирование гематогенным путем — отдаленные метастазы, чаще множественные. Первичная опухоль и метастазы функционально активны, способны в различной степени связывать радиоактивный йод.

Фолликулярный рак растет в щитовидной железе медленно, в виде плотного, подвижного при глотании узла. Тиреотоксикоз наблюдается редко, чаще имеется эутиреоидное состояние больных. Множественные метастазы в костях появляются рано, растут медленно, сопровождаются болями и патологическими переломами. На скенограмме первичная опухоль может контурироваться в виде «холодных», «теплых» и «горячих» узлов.

Медуллярный рак (солидный рак с амилоидной стромой, С-клеточный рак и др.) составляет 5—10% всех злокачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы (возраст больных различный, чаще 40—50 лет), иногда носит семейный характер. Может сочетаться с феохромоцитомой или нейрофибромой слизистой рта, иногда с гиперплазией паращи-товидных желез и, как исключение, с гиперплазией коры надпочечников.

Опухоль с капсулой, консистенция различная, рост ин-фильтративный, метастазирует гематогенным и лимфогенным путем. Первичная опухоль и метастазы функционально не активны и не способны связывать радиоактивный йод. Медуллярный рак исходит из парафолликулярных клеток, способных продуцировать кальциотонин. Опухоль может развиваться из С-клеток. Гистологически в эозинофильной строме определяются густые клеточные поля, разделенные амилоидными массами. Клетки анаплазированы, полигональные и веретенообразные, протоплазма зернистая, ядра овальные. Митозы встречаются как исключение.

Медуллярный рак развивается относительно медленно в виде узлового увеличения щитовидной железы. Плотность опухоли постепенно нарастает, присоединяется болезненность. Метастазы довольно ранние, в регионарные лимфатические узлы или отдаленные, которые поражают легкие, печень, кости и другие органы. На скенограмме контурируется в виде «холодного» узла. У некоторых больных наступает потеря веса из-за постоянных поносов. Кальциотонин в сыворотке крови повышается в 100—1000 раз. Синдром гиперкальциемии отсутствует.

Анапластический рак составляет около 10% всех злокачественных эпителиальных опухолей щитовидной железы. Редко встречается у молодых, обычно — у лиц старше 50 лет. Обладает высокой степенью злокачественности, рано дает отдаленные метастазы и, как правило, прорастает капсулу железы, поражая окружающие ткани.

Опухоль капсулы не имеет, быстро наступают в ней некрозы. Гистологически, в зависимости от клеточного состава, различают: полиморфно-клеточный, мономорфный (гиганто-клеточный и мелкоклеточный) и веретеноклеточный анапласти-ческий рак. Характерно обилие клеточных митозов. Метапла-зированный плоскоклеточный рак, лимфосаркому и ретикуло-саркому гистологически трудно отличить от некоторых форм анапластического рака щитовидной железы, особенно в случаях, когда биопсийный материал получен из метастазов опухоли. Первичная опухоль и .метастазы функционально не активны и не способны связывать радиоактивный йод.

medbookaide.ru

Источник: http://medbookaide.ru/books/fold9001/book2017/p25....


Какие анализы нужно сделать при болях в сердце